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沙发
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发表于 2009-2-27 16:19:00
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于是,肯云的发现便为科学家们提供了一个新的切入点:不再停留于研究长寿生物的生活方式,而是在繁殖迅速的生物体身上寻找出“长寿基因”。伦尼博士率先发现了一种酵母菌基因,一旦激活,可延长其寿命50%。
“如果它在酵母菌和蠕虫身上有效,也就可能在人类身上有效。”美国哈佛大学医学院的寿命基因学专家戴卫说。他暗示那些“长寿基因”在生物从一个物种进化到另一个物种的过程中一直保留了下来。
激活单一基因延长寿命的学说在苍蝇和老鼠身上又一次得到证实。但是否对人类亦有效?这可真是个价值连城的问题!1997年,既是科学家又是资本家的贝蕾女士通过一个朋友与伦尼进行了会晤。“我们意识到有必要建立一个公司。这有可能成为人类科学史上的一次重大飞跃。”她说。于是后来,他俩,再加上肯云教授,就真的这么做了,并且将公司起名为“长生不老药”。他们的成员一共有18人,贝蕾任执行总裁。到2000年,他们已经筹集了850万美元的研究经费,目前正在寻找更多的经费以便进一步开展实验。他们从事的是严肃认真的科学实验,但他们心里也清楚,自己的行动正在触及人类亘古不变的最大梦想,那就是永生。
最近的动物实验显示,至少有三四种途径,或者说一系列基因可能与控制衰老有关。那些途径同样可能存在于人类中,这就为科学家们提供了十来种可作为药物作用对象的长寿基因。该公司计划在三年内完成老鼠身上的药物实验,之后便可在人类身上实验。
所有这些实验都没有忘记限制卡路里的作用。事实上,伦尼发现的那种可以延长酵母菌寿命的基因(他命名为SIR2)正是和一种叫做NAD+的控制新陈代谢的基因联合作用来发挥其神奇效果。只有摄入的卡路里受到严格限制,NAD+才会充分表达。因此,研究者们试图开发一种在激发SIR2的同时又能激活NAD+的药物。
伦尼等人这样解释卡路里摄入受限和长寿之间的关系:在困难时期,食物不足,生物体作出适应性改变,延长寿命以期保证充足的时间供繁殖后代。SIR2和NAD+的组合就像一个管家婆,当其他基因发生可促进衰老的“磨擦”或是“熄火”时,它们就出来调停。这对组合只是众多类似基因路径中的一条。
伦尼博士说:“我认为,这是一个所有生物共有的机制——无论是在酵母菌、蠕虫,还是在苍蝇、老鼠,甚至人类。”
然而,随着延寿基因研究的进展,批评也逐渐升温。哈佛大学医学院的一位基因学教授说,“到最后,你很可能会面对人们拒绝对寿命进行拙劣修补的强大的反抗运动。”加利福尼亚大学的生物学家米歇尔博士也说,“虽然伦尼是位受人尊敬的学者,但我想他也不能制造出能抗衰老的药物——这根本就是不可能的。”在她眼里,延长寿命的研究只是“骄傲自大和无根据的科技乐观主义的产物”。
“长生不老药”公司并非孤军奋战。去年,波士顿大学的学者托马斯博士通过研究90岁甚至100岁高龄的老人后发现,长寿经常与有限的基因突变有关,而且这种突变可以代代相传。于是他立刻注册成立了一家公司,专门研究人类的这种“长寿基因”。此外,另有几家公司一直在从事通过限制卡路里摄入使人长寿的研究。
然而,如何去检验他们生产药物的有效性呢?一项长寿药物的临床实验可能长达一个世纪,科学家不可能等到出结果时再继续研究。长寿药物在老鼠身上的实验提示,这些药物除了能延长其寿命,还能减少慢性疾病如癌症的发生率。因此,长寿药物的临床实验首先会集中在某些慢性病上,以后再收集寿命延长的确凿证据。
尽管如此,很多科学家仍对长寿药物嗤之以鼻。有的说:“根本就没什么特殊的机制决定你早死或者晚死。”还有的说:“他们(指伦尼等人)或许会取得‘突破’,那就是让我们多活个四五年并且可以到处走走。”但支持者还是有很多,康乃狄克大学的助理教授史蒂芬博士便是其中之一。史蒂芬博士发现了一种果蝇身上的长寿基因,并将之命名为INDY,意思是“我还没有死(I’m not dead yet)”。
最后,是否能生产出长生不老药,可以引用史蒂芬博士的一句话作为本文的结尾:
“我不知道会发生什么样的事,但我认为,没必要给科学研究以任何的限制。
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